Oxalsäure wird von Bakterien im Darm (genauer von Oxalobacter formigenes) abgebaut. Sind diese Bakterien nicht mehr vorhanden (z.B. wegen einer vorausgegangenen Antibiotikatherapie bei CF), dann gelangt die Oxalsäure in die Niere, wo sie sich anreichert und Oxalsteine bildet. In The Lancet Bd.352, S.1026 berichteten die Unikliniken Köln, Bonn und Halle von ihrer Arbeit. Die Autoren raten den CF-Patienten zu einer oxalsäurearmen Kost. Dies bedeutet, auf Lebensmittel wie Spinat, Rhabarber, Tee, Schokolade und Tomaten zu verzichten.

Sogenannte hepatobiliäre Komplikationen betreffen den Gallenfluß und erhöhte Leberwerte. Ein etabliertes Medikament ist die Ursodeoxycholsäure, eine hydrophile Gallensäure, die den Gallenfluß verbessert und Leberwerte normalisiert. Diskutiert wird unter Medizinern die Dosierung (zwischen 5 und 40 mg pro Tag und pro kg Körpergewicht), die Länge der Behandlung (zwischen 6 Wochen und 5 Jahren) und der Zeitpunkt des Therapiebeginns, wie Dr.med. Jörg Resler, Rehabilitationsklinik der BfA auf der Insel Borkum, in Der Allgemeinarzt Nr.15/1998, Seite 1448, aufgrund von Literaturstudien und Untersuchungen an eigenen Patienten zeigte. 1998 nahmen schon 48 % der auf Borkum rehabilitierten CF-Patienten Ursodeoxycholsäure, der Prozentsatz steigt. Resler fordert, daß mit Hilfe größerer Studien der Zeitpunkt des sinnvollen Therapiebeginns und die Frage einer prophylaktischen Behandlung evaluiert werden.

Bei Mukoviszidose besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für Nierensteine. Eine mögliche Ursache haben amerikanische und deutsche Wissenschaftler in The Lancet 352, 1998 vorgeschlagen: Da Antibiotika auch das Bakterium Oxalobacter formigenes im Darm abtöten, das normalerweise den Oxalsäurestoffwechsel reguliert, kommt es zu vermehrter Oxalsäure mit folgender Kalkablagerung und Nierensteinen. Falls diese Theorie stimmt, könnte man empfehlen, oxalatreiche Nahrungsmittel wie Spargel und Schokolade zu meiden.